• 廣州市博視醫療保健研究所
    20年專注眼科健康/100多項國家專利

    弱視治療

    4009982922 會員中心 購物車

    近視加斜視的治療方法-小孩近視加斜視怎么辦-高度近視性斜視的研究進展

    2019-09-23

    眼博士盤式同視鏡同視機同時視融合視立體視訓練斜視術后矯正視力


      定性內斜視和下斜視多見。眼球固定于內下斜位,瞳孔可被完全遮擋,患者多因眼球極度內轉而不能視物就診。既往認為是由于外直肌麻痹,內直肌攣縮所致,文獻中對此病的病因有多種不同的解釋。近年,國內外學者對其治療方法的研究也逐漸增多。

      1病因分析

      關于高度近視性斜視的發病機制有多種不同理論解釋。最早有文獻報導是在1973年,Du ker-Elder-Wyber[2]認為眼眶肌肉改變-肌肉纖維數目減少或外直肌纖維數目減少所致。對于重眼現象(Heave Eye Syndrome),有研究認為是由于眼球重量的增加或眼球中心向前移位導致的眼球前半部的下落。此后,1989年Demer等[3]首次使用MRI技術對高度近視性斜視患者進行檢查,發現限制性運動障礙是由于眼球增長后鞏膜葡萄腫膨出部分與眶壁接觸,限制了眼球運動。1990年Bagolin等[4]認為支配外直肌的外展神經由于眶后壁的壓力增高麻痹所致。國內最早相關文獻報道是在1995年,孔令媛等[1]通過肌電圖檢查發現此類患者內外直肌均有自主收縮電位,排除了因外直肌麻痹所致,指出病理檢查示可能與眼外肌炎癥變化和缺血有關。Venkatesh 等[5]對高度近視伴內斜視患者的直肌進行超微結構分析和病理活檢,提示為線粒體肌病。由此推測,高度近視導致的獲得性固定內斜視可能是一種線粒體肌病的表現。1996年Herzau等手術觀察到外直肌路徑異常,盡管術前并未經CT或MRI證實,但他們采用超常量內直肌后徙和外直肌縮短加外直肌止點上移手術取得良好效果。1997年Krozizok等[6]發現限制性運動障礙主要是因外直肌向顳下移位,外直肌Pulley路徑發生變化引起。2003年等應用MRI技術對高度近視患者眼直肌路徑進行了定量測量。得出結論:高度軸性近視患者隨眼軸的增長眼外直肌均發生位移,然而以外直肌的外移和下移最顯著,由此可推測外直肌的位移可能是導致高度近視患者眼球運動受限的病理生理因素。總之,該病的原因至今尚不能完全肯定。

      2臨床特征

      高度近視性內斜視有一般固定性內斜視的特點,即單眼或雙眼固定于內斜位,外轉嚴重受限,被動轉動試驗不能將眼球牽引至外轉位,牽引時感覺內眥部有阻力。此外還具備以下特點:(1)高度近視,視力不佳,斜視多發生于視力較差眼。(2)發病晚,多在40歲以后。(3)斜視可為先天性或后天性, 多為雙眼先后發病,但斜視度均為進行性發展, 斜視角由小逐漸變大,運動受限程度逐漸加重,最后固定于內斜位或內下斜位,嚴重者角膜完全不能外露。(4)眼球向各方向運動受限,牽拉試驗陽性,多不能過中線。有牽扯性疼痛感,少數患者有復視。(5)斜視角大,可達 50度以上。(6)神經內科,內科,鼻科檢查未發現相關疾病。(7)不能用常規方法治療。(8)術中可見內直肌高度攣縮。此外,高度近視性內斜視還具有高度近視的一般特征:除視力差外,常伴有玻璃體液化和后脫離、夜間視力差、飛蚊癥、閃光感等癥狀,并可發生不同程度的眼底病變,如近視弧形斑、豹紋狀眼底、黃斑部出血或視網膜下新生血管膜可發生形狀不規則的白色萎縮斑,或有色素沉著的黑色斑(Fuchs斑)視網膜周邊部格子狀變性、囊樣變性、后鞏膜葡萄腫形成等。

      3實驗室檢查

      3.1肌電圖檢查 術中切開結膜后行肌電圖檢查,內外直肌均有自主收縮電位[7]。

      3.2超聲檢查 張林等[8]對高度近視眼后極部鞏膜葡萄腫的病變部位和病變范圍進行了B超聲檢查, 結果顯示在49.06%的后鞏膜葡萄腫向后外方擴張,其次是正后方擴張占23.58%,向后內方擴張占18.87%,8.49%的后極部鞏膜葡萄腫外側的范圍界限不清。所有病例均為復合型后鞏膜葡萄腫。高度近視眼后鞏膜葡萄腫的發病機制,以及后鞏膜葡萄腫表現為非對稱性的原因目前尚不十分清楚。程瑞萍等[9]人通過彩色多普勒技術對高度近視的后鞏膜改變做了相關因素的分析,發現輕、中度近視眼后鞏膜略向后移,但光滑平整,呈“球形”改變;而高度近視眼后鞏膜改變明顯,且不光滑、不平整,嚴重者向外局限性膨出,呈“蠶食征”、“彈坑狀”,即后葡萄腫形成。另外,他們還發現近視眼眼軸的長度與CRA(視網膜中央動脈)、PCA(睫狀后動脈)的血流速度有著密切的關系。隨著近視程度的增加,CRA、PCA的血流速度也明顯減低。這種血流動力學的改變直接導致了高度近視眼視網膜內、外層的血液供應不足,從而使視網膜、脈絡膜血循環減弱,缺血、缺氧,長期惡性循環,導致視網膜、脈絡膜變性,鞏膜變薄,引起后鞏膜形態的改變繼而眼軸延長。由此可見,視網膜血管系統、睫狀血管系統血供不足是引起高度近視眼病理性眼底改變發生和發展的重要因素。后鞏膜形態改變的類型與眼軸長度、近視的程度及血流動力學密切相關。王春燕等[10]通過A超對脈絡膜厚度進行測量發現:隨著屈光度的增加,脈絡膜逐漸變薄,高度近視組的脈絡膜厚度明顯低于中低度近視組和對照組,研究還發現脈絡膜厚度的變化常早于視野和視網膜出現形態學異常。

      3.3 CT及MRI檢查 Akizawa 等[11]用MRI測眼軸長和眼球最大橫徑。發現眼軸長在高度近視內斜視組明顯增高,最大橫徑也是高度近視內斜視組明顯高于其他組。當軸長>30mm時,發生內斜視的可能性明顯增高。Akizawa等[12]對高度近視患者眼球后部及肌椎的結構進行了更加深入的研究,使用MRI冠位掃描測量外部軸長及眼球后部組織在肌椎內的位移。結果顯示:高度近視伴內斜視組的位移在視神經與眼球連接處前4cm(均值± 標準差)尤為顯著(1.6±0.64 mm), 高度近視不伴內斜視組(1.2± 0.51 mm),對照組(0.059± 0.35 mm),眼球的位置改變在高度近視伴內斜視組最顯著(P <0.001)眼軸長與位移幅度有顯著相關性 (r = 0.93, P < 0.01).而且在高度近視伴內斜視組和高度近視組眼球在顳區是向上移動的,而不是向肌椎最薄弱的部位延伸。Krzizok等[6]為了闡明高度近視患者獲得性眼球運動受限的病因,對高度近視患者眼直肌路徑進行了定量測量。得出結論:高度軸性近視患者的眼外直肌均發生位移,然而以外直肌的外移和下移最顯著,由此可推測外直肌的位移可能是導致高度近視患者眼球運動受限的病理生理因素。眼外肌的位移可以解釋為是近視相關的眼周組織改變限制了眼外肌相對于眼眶的位置而導致的。Aoki等[13]研究也得出類似結論:高度近視伴獲得性內斜視組出現外直肌下移和上直肌向鼻側移位限制了眼球外展和上轉,加強了內轉和下轉。這種位移可能會導致內斜下斜視。眼外肌位移及后鞏膜葡萄腫的程度在固定性內斜視組尤為明顯。

      4病理組織學檢查

      孔令媛等[7]的研究發現:術中見內,下直肌張力大,無彈性,外直肌薄、無彈性。光鏡所見:橫紋肌不同程度退行性變;萎縮,變性,壞死;肌纖維周圍纖維組織增多,肌漿溶解,空泡化,肌纖維腫脹,橫紋消失,膠原化及毛細血管增生;間質有不同程度水腫,小靜脈,毛細血管擴張,膠原纖維退行性變。電鏡所見:肌纖維間距加大,線粒體水腫,部分肌原z帶分離。液化性肌溶解的肌細胞水腫,線粒體和肌漿網空泡變性,z帶破壞,肌節分離,最終整個細胞變空,僅存肌膜和細胞核。Venkatesh 等[5]對1例高度近視伴內斜視女性患者的直肌進行超微結構分析和病理活檢。結果:超微結構分析提示為線粒體肌病。由此推測,高度近視導致的獲得性固定內斜視可能是一種線粒體肌病的表現。Meyer 等[14]對4例高度近視內斜視患者的纖維化的內外直肌進行超微結構的研究。所有患者均表現為外直肌張力減弱,其中3例的外直肌完全纖維化,1例80%纖維化,其余部分表現出不同程度的退行性變。纖維化的外直肌有膠原纖維和退化的細胞器殘余組成。其中膠原纖維大小不等,直徑從65~72nm。另外,未發生纖維化的內直肌的膠原纖維的直徑比較均勻,平均直徑小于外直肌的纖維化的膠原纖維。這就說明組成纖維化外直肌的膠原纖維與正常的膠原纖維的構成是不同的。

      5治療

      國內外學者對該病的采取手術治療的方法也不盡相同。但絕大多數學者認為對這類患者手術前行CT或MRI檢查是必要的。如果檢查結果顯示外直肌路徑異常,采用常規手術方法如外直肌截除術可能只會加重下斜視。既往因為外直肌下移后,外轉功能減弱,并產生外轉和外旋作用。國內對這類患者的手術治療采用內直肌后徙加外直肌與上下直肌外1/2連接術[15]或將外直肌固定于眶外側壁等[16,17]。這些手術方法雖可矯正較大度數內斜,但不能矯正下斜視。近年來有人報道眶球硅連術,眶骨膜瓣矯治術等方法治療固定性內斜視取得了良好的臨床效果。羅德芳等[18]報導:術中觀察到內直肌攣縮、纖維化,外直肌萎縮變薄是該病的基本病理改變。治療的關鍵是在解除內直肌攣縮的基礎上增強外直肌的張力。所以采用外直肌折疊眶外側壁固定術取得了良好效果,特別是遠期效果較好。王莉等[19]報道:采用內直肌切斷加外直肌眶緣骨膜固定術取得了良好的效果。Krzizok等治療了13例高度近視伴固定性內斜視的患者,采用超大量內直肌后徙(最大8mm),外直肌縮短8~16mm,并將外直肌固定在生理子午線上,對伴有下斜視的患者將外直肌肌止點上移8mm,均取得良好效果。樊兆珊等[20]在治療此類患者時,借鑒了Krzizok的方法的同時采用保留前睫狀血管 下直肌后徙或斷腱以矯正下斜視,也取得了滿意手術效果。


    400-998-2922

    在线点播亚洲日韩国产欧美 - 视频 - 在线观看 - 影视资讯 - 品赏网